해외과학 기술 동향
2011-04-01
식물이 어떻게 병과 싸울까?
세균 병원체가 식물에 어떻게 병을 일으키는가는 여전히 신비에 싸여 있으며 이 문제를 해결하려던 많은 과학자들을 계속해서 좌절시키고 있다. 리버사이드(Riverside)에 있는 캘리포니아대학교의 한 젊은 식물병리학자는 실험실에서 콩 식물에 대한 연구를 해왔는데 식물학 분야에서 빠르게 성장하고 있는 분야인 식물-병원체 상호작용에 대한 우리의 이해에 큰 진전을 이뤄내었다.
그녀의 획기적인 연구로 과학자들은 병에 무릎꿇어온 작물들을 치료하거나 예방 수단으로 사용되었을 때 병에 대한 작물의 감수성을 크게 줄여주는 효과적인 전략들을 찾는데 도움을 받을 수 있다.
학술지 ‘세포 기주와 미생물(Cell Host & Microbe) 3월호에 출판된 그녀의 논문에서 식물병리학과 미생물학 조교수 Ma와 그녀의 동료들은 병원세균들이 이소플라본 (isoflavones)을 표적으로 삼아 이소플라본 생산을 감소시킨다는 것을 보여주었다. 이소플라본은 식물 세포 속에 있는 일단의 화합물들로서 세균 감염으로부터 식물을 방어해준다.
먼저, 병원세균들은 ‘HopZ1’이라는 병원성 세균 단백질을 바늘같이 생긴 도관을 통해서 식물 세포 속으로 주입한다. 이 단백질들이 이소플라빈 합성을 광범위하게 줄이고 병의 발달을 촉진한다. 하지만 식물은 HopZ1의 존재를 감지하고 나서 아주 많은 양의 이소플라빈을 생성하면서 그 병원균에 대해서 강력한 저항성을 발휘한다. 이 지점에서 그 병원균은 새로운 전략을 찾아내어야만 한다. 다시 말해서 식물 속으로 주입하는 단백질의 종류를 바꾸거나, 어떤 단백질이든 전혀 주입하지 않거나, 식물이 검출하지 못하도록 피해서 병원성 단백질을 주입해야할 것이다. 이런 식으로 그 병원성 세균 단백질들과 식물 기주는 끝없는 무기 경쟁을 벌이는 것이다.
아직 답을 찾아내야할 한 가지 의문은 분자 수준에서 그 세균 병원성 단백질들이 어떻게 병을 촉진하는가 하는 점이라고 Ma는 말했다. 어떤 과학자들은 이 단백질들이 식물 속에서 신호 변화 경로를 차단한다는 것을 보여주었다. 결국 식물의 면역력을 약화시키는 것이다. Ma 연구팀은 이 지점에서 어떤 새로운 조망을 시도하고 있다. 그 병원균들이 이소플라본 류 같은 식물의 항미생물화합물 합성을 직접 공격해서 식물의 방어 기작을 무력화하는 전략을 발전시켰다는 것이다.
Ma는 자신의 연구 결과로 유추해 볼 때 병원체에 공격을 받을 때 식물이 스스로를 어떻게 방어하는지를 이해할 수 있을 것이라고 말한다. 그녀는 같은 대학의 타계한 Noel Keen이 처음으로 연구했던 연구를 기쁨으로 다시 재개하고 있다. 분자식물병리학 분야의 개척자였던 그는 이스플라본과 이소플라본-유래 화합물들이 미생물 감염으로부터 식물을 방어하는데 어떤 역할을 하는지에 대해 근본적이면서 획기적인 연구를 했다.
Ma는 이 주제가 약 30년 전에는 중요한 주제였는데 그 이후로 이 주제는 더 이상 연구자들에 의해서 다루어지지 않았고 힘을 잃어버렸다고 회상했다. 이 주제를 Ma의 실험실이 다시 살려낸 것이다.
Ma의 실험실은 도대체 무엇이 병원균이 병원성을 갖게 만들었는지를 알아내는데도 관심을 갖고 있다. 생태적으로 비슷한 세균들 가운데서 어떤 것들은 병을 일으키는데 다른 것들은 병을 일으키지 않는 이유는 무엇인가 하는 점이다. 그녀의 실험실이 연구하고 있는 또 다른 주제는 식물이 스스로를 감염으로부터 보호하기 위한 기작을 어떻게 발전시켰는가, 병원균은 이런 방어를 어떻게 타파하여 다시 병원성을 갖게 되는가 하는 것이다
Ma는 병원균들이 우리가 농업에서 사용하는 병-퇴치 전략에 맞서 영리해졌다고 말했다. 진화의 결과라고 할 수 있는데 하지만 그녀는 병원균이 병을 어떻게 일으키는지에 대한 근본적인 지식이 있으면 병과 싸울 수 있는 지속적이고 적용이 가능한 전략들을 개발할 수 있을 것이라고 말했다.
관련문헌
Huanbin Zhou, Jian Lin, Aimee Johnson, Robyn L. Morgan, Wenwan Zhong, Wenbo Ma. Pseudomonas syringae Type III Effector HopZ1 Targets a Host Enzyme to Suppress Isoflavone Biosynthesis and Promote Infection in Soybean. Cell Host & Microbe, 2011; 9 (3): 177 DOI: 10.1016/j.chom.2011.02.007
키워드 : 식물-병원체 상호작용, 콩, 이소플라본
출처 : 농촌진흥청 국립농업과학원 유기농정보센터
2011-04-01
식물이 어떻게 병과 싸울까?
세균 병원체가 식물에 어떻게 병을 일으키는가는 여전히 신비에 싸여 있으며 이 문제를 해결하려던 많은 과학자들을 계속해서 좌절시키고 있다. 리버사이드(Riverside)에 있는 캘리포니아대학교의 한 젊은 식물병리학자는 실험실에서 콩 식물에 대한 연구를 해왔는데 식물학 분야에서 빠르게 성장하고 있는 분야인 식물-병원체 상호작용에 대한 우리의 이해에 큰 진전을 이뤄내었다.
그녀의 획기적인 연구로 과학자들은 병에 무릎꿇어온 작물들을 치료하거나 예방 수단으로 사용되었을 때 병에 대한 작물의 감수성을 크게 줄여주는 효과적인 전략들을 찾는데 도움을 받을 수 있다.
학술지 ‘세포 기주와 미생물(Cell Host & Microbe) 3월호에 출판된 그녀의 논문에서 식물병리학과 미생물학 조교수 Ma와 그녀의 동료들은 병원세균들이 이소플라본 (isoflavones)을 표적으로 삼아 이소플라본 생산을 감소시킨다는 것을 보여주었다. 이소플라본은 식물 세포 속에 있는 일단의 화합물들로서 세균 감염으로부터 식물을 방어해준다.
먼저, 병원세균들은 ‘HopZ1’이라는 병원성 세균 단백질을 바늘같이 생긴 도관을 통해서 식물 세포 속으로 주입한다. 이 단백질들이 이소플라빈 합성을 광범위하게 줄이고 병의 발달을 촉진한다. 하지만 식물은 HopZ1의 존재를 감지하고 나서 아주 많은 양의 이소플라빈을 생성하면서 그 병원균에 대해서 강력한 저항성을 발휘한다. 이 지점에서 그 병원균은 새로운 전략을 찾아내어야만 한다. 다시 말해서 식물 속으로 주입하는 단백질의 종류를 바꾸거나, 어떤 단백질이든 전혀 주입하지 않거나, 식물이 검출하지 못하도록 피해서 병원성 단백질을 주입해야할 것이다. 이런 식으로 그 병원성 세균 단백질들과 식물 기주는 끝없는 무기 경쟁을 벌이는 것이다.
아직 답을 찾아내야할 한 가지 의문은 분자 수준에서 그 세균 병원성 단백질들이 어떻게 병을 촉진하는가 하는 점이라고 Ma는 말했다. 어떤 과학자들은 이 단백질들이 식물 속에서 신호 변화 경로를 차단한다는 것을 보여주었다. 결국 식물의 면역력을 약화시키는 것이다. Ma 연구팀은 이 지점에서 어떤 새로운 조망을 시도하고 있다. 그 병원균들이 이소플라본 류 같은 식물의 항미생물화합물 합성을 직접 공격해서 식물의 방어 기작을 무력화하는 전략을 발전시켰다는 것이다.
Ma는 자신의 연구 결과로 유추해 볼 때 병원체에 공격을 받을 때 식물이 스스로를 어떻게 방어하는지를 이해할 수 있을 것이라고 말한다. 그녀는 같은 대학의 타계한 Noel Keen이 처음으로 연구했던 연구를 기쁨으로 다시 재개하고 있다. 분자식물병리학 분야의 개척자였던 그는 이스플라본과 이소플라본-유래 화합물들이 미생물 감염으로부터 식물을 방어하는데 어떤 역할을 하는지에 대해 근본적이면서 획기적인 연구를 했다.
Ma는 이 주제가 약 30년 전에는 중요한 주제였는데 그 이후로 이 주제는 더 이상 연구자들에 의해서 다루어지지 않았고 힘을 잃어버렸다고 회상했다. 이 주제를 Ma의 실험실이 다시 살려낸 것이다.
Ma의 실험실은 도대체 무엇이 병원균이 병원성을 갖게 만들었는지를 알아내는데도 관심을 갖고 있다. 생태적으로 비슷한 세균들 가운데서 어떤 것들은 병을 일으키는데 다른 것들은 병을 일으키지 않는 이유는 무엇인가 하는 점이다. 그녀의 실험실이 연구하고 있는 또 다른 주제는 식물이 스스로를 감염으로부터 보호하기 위한 기작을 어떻게 발전시켰는가, 병원균은 이런 방어를 어떻게 타파하여 다시 병원성을 갖게 되는가 하는 것이다
Ma는 병원균들이 우리가 농업에서 사용하는 병-퇴치 전략에 맞서 영리해졌다고 말했다. 진화의 결과라고 할 수 있는데 하지만 그녀는 병원균이 병을 어떻게 일으키는지에 대한 근본적인 지식이 있으면 병과 싸울 수 있는 지속적이고 적용이 가능한 전략들을 개발할 수 있을 것이라고 말했다.
관련문헌
Huanbin Zhou, Jian Lin, Aimee Johnson, Robyn L. Morgan, Wenwan Zhong, Wenbo Ma. Pseudomonas syringae Type III Effector HopZ1 Targets a Host Enzyme to Suppress Isoflavone Biosynthesis and Promote Infection in Soybean. Cell Host & Microbe, 2011; 9 (3): 177 DOI: 10.1016/j.chom.2011.02.007
키워드 : 식물-병원체 상호작용, 콩, 이소플라본
출처 : 농촌진흥청 국립농업과학원 유기농정보센터
How Do Plants Fight Disease? Breakthrough Research Offers a Clue.
ScienceDaily (Mar. 28, 2011) —
How exactly bacterial pathogens cause diseases in plants remains a mystery and continues to frustrate scientists working to solve this problem. Now Wenbo Ma, a young plant pathologist at the University of California, Riverside, has performed research on the soybean plant in the lab that makes major inroads into our understanding of plant-pathogen interactions, a rapidly developing area among the plant sciences.
Her breakthrough research can help scientists come up with effective strategies to treat crops that have succumbed to disease or, when used as a preventative measure, to greatly reduce their susceptibility to disease.
In a paper published in the March issue of the journal Cell Host & Microbe, Ma, an assistant professor of plant pathology and microbiology, and her colleagues show that the bacterial pathogens target isoflavones, a group of compounds in plant cells that defend the plant from bacterial infection, resulting in a reduction in isoflavone production.
An arms race
First, the pathogens inject virulence bacterial proteins, called HopZ1, through needle-like conduits into the plant cells. These proteins then largely reduce the production of the isoflavones and promote disease development. However, by sensing the presence of HopZ1, the plants mount a robust resistance against the pathogen, including the production of a very high amount of isoflavones. At this point, the pathogen must come up with new strategies by either changing the kind of proteins it injects into the plant, not injecting any proteins at all, or injecting virulence proteins in a way that helps them escape detection by the plant. In this way, the virulence bacterial proteins and the plant host engage in an endless "arms race."
"One question we are still trying to answer is how at the molecular level the bacterial virulence proteins promote disease," Ma said. "Some scientists have shown that these proteins block signaling transduction pathways in the plant, which eventually weakens plant immunity. We are introducing a fresh perspective on this topic, namely, that the pathogens evolved strategies to directly attack the production of plant antimicrobial compounds, such as isoflavones, thus compromising the plant's defense mechanism."
Closing the circle
According to Ma, her results can be extrapolated to understand how plants defend themselves when attacked by pathogens. She is pleased to be resuming research first studied by UC Riverside's Noel Keen, the late plant scientist and a pioneer in molecular plant pathology, who did fundamental groundbreaking work on understanding how isoflavones and isoflavone-derived compounds play a role in defending plants against microbial infection.
"This was an important topic of study about 30 years ago, but then the topic was dropped by researchers and it lost momentum," Ma said. "My lab is now revisiting the problem. Of course, we still have many questions to answer. We need to fully understand how isoflavones function to protect plants so that we can design specific strategies aimed at better protecting the plant."
Looking forward
Ma's lab is also interested in understanding what makes pathogens what they are. Why is it that among ecologically similar bacteria, some cause disease while others do not? Her lab is also studying how plants evolve mechanisms to protect themselves from infection, how pathogens subvert this defense and become virulent again.
"Pathogens get wise to the disease-fighting strategies we use in agriculture," Ma said. "This is evolution at work. But with fundamental knowledge on how pathogens cause disease we can develop sustainable and applicable strategies to combat disease."
About Wenbo Ma
Ma received her doctoral degree in biology in 2003 at the University of Waterloo, Canada. Thereafter, she did postdoctoral research for three years at the University of Toronto, Canada. She joined UCR in 2006. Her awards and honors include a Regents' Faculty Fellowship at UCR, a postdoctoral fellowship from the Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada, and the W.B. Pearson Medal from the University of Waterloo.
She chose the soybean plant to study because the pathogen she was interested in, Pseudomonas syringae, attacks the soybean plant. Soybean is the second largest crop and the largest agricultural export in the United States. In addition to being an important human and animal food crop, it is also a major feedstock for biodiesel.
Ma was joined in the research by UCR's Huanbin Zhou (first author of the research paper and a postdoctoral researcher in the Ma group), Jian Lin, Aimee Johnson, Robyn Morgan and Wenwan Zhong. Zhong is an assistant professor in the Department of Chemistry.
The research study was supported by grants from the National Science Foundation, UCR-Los Alamos National Laboratory collaborative program for plant diseases and the U.S. Department of Agriculture Experimental Station Research Support Allocation Process.
Source : ScienceDaily (Mar. 28, 2011)
ScienceDaily (Mar. 28, 2011) —
Her breakthrough research can help scientists come up with effective strategies to treat crops that have succumbed to disease or, when used as a preventative measure, to greatly reduce their susceptibility to disease.
In a paper published in the March issue of the journal Cell Host & Microbe, Ma, an assistant professor of plant pathology and microbiology, and her colleagues show that the bacterial pathogens target isoflavones, a group of compounds in plant cells that defend the plant from bacterial infection, resulting in a reduction in isoflavone production.
An arms race
First, the pathogens inject virulence bacterial proteins, called HopZ1, through needle-like conduits into the plant cells. These proteins then largely reduce the production of the isoflavones and promote disease development. However, by sensing the presence of HopZ1, the plants mount a robust resistance against the pathogen, including the production of a very high amount of isoflavones. At this point, the pathogen must come up with new strategies by either changing the kind of proteins it injects into the plant, not injecting any proteins at all, or injecting virulence proteins in a way that helps them escape detection by the plant. In this way, the virulence bacterial proteins and the plant host engage in an endless "arms race."
"One question we are still trying to answer is how at the molecular level the bacterial virulence proteins promote disease," Ma said. "Some scientists have shown that these proteins block signaling transduction pathways in the plant, which eventually weakens plant immunity. We are introducing a fresh perspective on this topic, namely, that the pathogens evolved strategies to directly attack the production of plant antimicrobial compounds, such as isoflavones, thus compromising the plant's defense mechanism."
Closing the circle
According to Ma, her results can be extrapolated to understand how plants defend themselves when attacked by pathogens. She is pleased to be resuming research first studied by UC Riverside's Noel Keen, the late plant scientist and a pioneer in molecular plant pathology, who did fundamental groundbreaking work on understanding how isoflavones and isoflavone-derived compounds play a role in defending plants against microbial infection.
"This was an important topic of study about 30 years ago, but then the topic was dropped by researchers and it lost momentum," Ma said. "My lab is now revisiting the problem. Of course, we still have many questions to answer. We need to fully understand how isoflavones function to protect plants so that we can design specific strategies aimed at better protecting the plant."
Looking forward
Ma's lab is also interested in understanding what makes pathogens what they are. Why is it that among ecologically similar bacteria, some cause disease while others do not? Her lab is also studying how plants evolve mechanisms to protect themselves from infection, how pathogens subvert this defense and become virulent again.
"Pathogens get wise to the disease-fighting strategies we use in agriculture," Ma said. "This is evolution at work. But with fundamental knowledge on how pathogens cause disease we can develop sustainable and applicable strategies to combat disease."
About Wenbo Ma
Ma received her doctoral degree in biology in 2003 at the University of Waterloo, Canada. Thereafter, she did postdoctoral research for three years at the University of Toronto, Canada. She joined UCR in 2006. Her awards and honors include a Regents' Faculty Fellowship at UCR, a postdoctoral fellowship from the Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada, and the W.B. Pearson Medal from the University of Waterloo.
She chose the soybean plant to study because the pathogen she was interested in, Pseudomonas syringae, attacks the soybean plant. Soybean is the second largest crop and the largest agricultural export in the United States. In addition to being an important human and animal food crop, it is also a major feedstock for biodiesel.
Ma was joined in the research by UCR's Huanbin Zhou (first author of the research paper and a postdoctoral researcher in the Ma group), Jian Lin, Aimee Johnson, Robyn Morgan and Wenwan Zhong. Zhong is an assistant professor in the Department of Chemistry.
The research study was supported by grants from the National Science Foundation, UCR-Los Alamos National Laboratory collaborative program for plant diseases and the U.S. Department of Agriculture Experimental Station Research Support Allocation Process.
Source : ScienceDaily (Mar. 28, 2011)